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Nuevo tratamiento para la enfermedad de Parkinson

  • Terapia

La enfermedad de Parkinson es una alteración del movimiento voluntario de los músculos. Se cree que esta enfermedad es causada por una degeneración de neuronas dopaminérgicas presinápticas en el cerebro, y por tanto de la ausencia de la liberación adecuada del transmisor químico dopamina durante la actividad neuronal. Actualmente, el tratamiento más utilizado para la enfermedad de Parkinson es la administración de L-DOPA, pero los pacientes a menudo sufren de efectos secundarios graves, incluso cuando es suministrado con un inhibidor de la dopa-descarboxilasa periférico como carbidopa o benzaserida que, aunque limitan los efectos secundarios periféricos, no los elimina por completo y además no detiene la progresión de la enfermedad. Otra forma alternativa de terapia es administrar agonistas dopaminérgicos postsinápticos, como la bromocriptina, sin embargo, este enfoque también se asocia con efectos secundarios del sistema nervioso. En vista de lo anterior, está claro que existe una necesidad continua de la provisión de medicamentos seguros para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y los trastornos del parkinsonismo asociado.

La presente invención se refiere a la administración de un factor de crecimiento que, en dosis bajas en un modelo experimental de la enfermedad de Parkinson en ratones, demuestra una mejora clínica, efectos neuroprotectores y antioxidantes, y específicamente a su uso en la elaboración de fármacos o composiciones farmacéuticas con efecto neuroprotector. Este nuevo tratamiento aumenta la expresión de enzimas antioxidantes, disminuye el daño celular oxidativo y restaura la función y la morfología mitocondrial restaurando la función neuronal. Por otro lado, el uso de agonistas selectivos del receptor de este factor de crecimiento desarrolla los mismos efectos que la administración del factor de crecimiento estudiado.


Ventajas

  • Tratamiento que disminuye el daño celular oxidativo en un modelo de Parkinson, mejora la morfología y la función mitocondrial y disminuye la neurodegeneración y la sintomatología.
  • Primera descripción del efecto neuroprotector de los receptores de este factor de crecimiento.

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